ace抑制剂是什么（抑制剂是什么）

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如下， ACEI中的字母I是inhibitors(抑制剂)的缩写，ACEI指的就是普利类药物，而ACE1是人体内产生的血管紧张素1，ACE1经血管紧张素转化酶...

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根据化学结构,ACE抑制剂可以分为哪几类?

ACE抑制剂可分为三类:

1.含巯基的ACE抑制剂:卡托普利

2.含二羧基的ACE抑制剂:依那普利

3.含磷酰基的ACE抑制剂:福辛普利

ace_i填什么

ACE-I是血管紧张素转换酶抑制剂的英文缩写。

血管紧张素转换酶抑制剂是继钙离子拮抗剂之后又一类具有里程碑意义的心血管药物。是临床上治疗高血压、慢性心功能不全的重要药物。

ACEI,β-受体阻滞剂的作用机制和临床用药特点

ACEI（angiotension converting enzyme inhibitors）血管紧张素转化酶抑制剂,亦称血管紧张素转化酶抑制因子,即降压多肽.ACEI即血管紧张素转换酶抑制剂.

机制：血管紧张素转化酶（ACE）是肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）系统中的一个重要环节,该系统对血压的调节有着极其重要的意义.ACE的主要作用是将血管紧张素Ⅰ转化为具有强烈缩血管作用的血管紧张素Ⅱ；此外ACE还能够催化有促血管舒张作用的缓激肽水解.而ACEI主要的药理作用是抑制ACE活性,减少血管紧张素Ⅱ的生成,减少缓激肽的水解,导致血管舒张、血容量减少血压下降.此类药的作用与血浆肾素水平有密切关系,对血浆肾素活性高者效果更好.

特殊指证：

心室肥厚 ACEI类药物能减轻左室肥厚的作用,较其他抗高血压药物大2倍,此种效应也对血管性肥厚有效.

左室功能不全或心力衰竭 能使症状性充血性心力衰竭病人降低死亡率,对轻度有症状的心衰病人,亦明显降低心血管病病死率及死亡率.

糖尿病及糖尿病肾病 能用以治疗胰岛素依赖或非依赖性高血压糖尿病病人,卡托普利已表明可增加胰岛素敏感性,但其临床意义尚未确定.长期的临床试验亦显示可使糖尿病病人减缓慢性肾功能衰竭的进展.

肾脏病 对肾小球滤过率减少的其他类型肾脏病人能减少蛋白尿.已有报道长期 ACEI治疗可增加滤过率及肾血浆流量.但是对原因不明的肾功能衰竭病人使用要特别小心,因为若双侧肾动脉狭窄可促使急性肾功能衰竭.

P.S.重症高血压病人来住院,我们都是ACEI、β-受体阻滞剂、钙通道拮抗剂、利尿剂一起上.如果没有禁忌症哈.

β-受体阻滞剂

β受体阻滞剂是能选择性地与β肾上腺素受体结合、从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用的一种药物类型.肾上腺素受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上,其受体分为 3 种类型,即β1受体、β2受体和β3受体.β1受体主要分布于心肌,可激动引起心率和心肌收缩力增加;β2受体存在于支气管和血管平滑肌,可激动引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等;β3受体主要存在于脂肪细胞上,可激动引起脂肪分解.这些效应均可被 β受体阻滞剂所阻断和拮抗.

作用机制就是阻滞β受体,你看下β受体的作用

β1受体主要分布于心脏,可增加心肌收缩性,自律性和传导功能；β2受体主要分布于支气管平滑肌,血管平滑肌和心肌等,介导支气管平滑肌松弛,血管扩张等作用；β3受体主要分布于白色及棕色脂肪组织,调节能量代谢,也介导心脏负性肌力及血管平滑肌舒张作用.

【高频考点】西药《药学专业知识一》之20个重要知识点速记

考点1：临床药理学研究

分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期临床试验。

1.Ⅰ期临床试验：为制定临床给药方案提供依据，试验数20~30 例。

2.Ⅱ期临床试验：对受试药的安全性和有效性做出初步评价，试验数大于100例。

3.Ⅲ期临床试验：进一步评价受试药的安全性和有效性、利益与风险，试验数大于300例。

4.Ⅳ期临床试验：上市后的监测。

考点2：影响药物制剂稳定性的因素

1.处方因素包括：pH、广义酸碱催化、溶剂、离子强度、表面活性剂、基质或赋形剂。

2.外界因素包括：温度、光线、空气（氧）、金属离子、湿度和水分、包装材料。

3.药物稳定性实验方法：影响因素试验（高温、高湿、强光）、加速试验、长期试验。

考点3：药物的化学降解途径

两个主要途径是：水解和氧化

1.水解的药物主要有：酯类（包括内酯）、酰胺类（包括内酰胺）等。

①酯类药物的水解：如盐酸普鲁卡因可水解，水解产物还可以被氧化，使盐酸普鲁卡因注射变黄。

②内酯都在碱性条件下易水解：如毛果芸香碱、华法林等。

③酰胺药物的水解：青霉素类、头孢类、氯霉素、巴比妥类、利多卡因、对乙酰氨基酚等。

2.易氧化的的化学结构：酚类、烯醇类（如维生素C）、芳胺类、吡唑酮类、噻嗪类等。

考点4：药物的崩解时限

1.普通片剂的崩解时限是15分钟。

2.分散片、可溶片的崩解时限为3分钟。

3.舌下片、泡腾片的崩解时限为5分钟。

4.薄膜衣片的崩解时限为30分钟。

考点5：散剂

1.特点：

粒径小，比表面积大，制备工艺简单，便于婴幼儿与老人服用，吸湿性大。

2.注意事项：

①对光、湿、热敏感的药物一般不宜制成散剂。

②口服散剂应为细粉，局部用散剂应为最细粉。

③制备含有有毒性药、贵重药或药物剂量小的散剂时，应采用配研法混合过筛。

3.质量要求：

①中药散剂中一般含水量不得超过9.0%。

②散剂中除中药散剂外，105℃干燥至恒重，减失重量不得过2.0%。

③用于烧伤、严重创伤或临床必需无菌的局部用散剂应符合无菌要求。

考点6：颗粒剂

1.特点：

①分散性、附着性、引湿性小；服用方便；颗粒可包衣。

②防止复方制剂中由于各成分粒度或密度差异而产生离析。

2.质量要求：

①颗粒剂一般不能通过一号筛与能通过五号筛的总和不得过15%。

②中药颗粒剂一般水分含量不得过8.0%，颗粒剂减失重量不得过2.0%。

③可溶型、泡腾型颗粒剂应加温开水冲服，切忌放入口中用水送服。

考点7：片剂常用的辅料

①稀释剂（填充剂）：淀粉、XX 糖（乳糖、蔗糖）、预胶化淀粉、微晶纤维素（干粘合剂）、

甘露醇（兼娇味）等。

②黏合剂：甲基纤维素（MC）、羟丙基纤维素（HPC）、羟丙甲纤维素（HPMC）、羧甲基纤维素

钠（CMC-Na）、乙基纤维素（EC）、聚维酮等。

③崩解剂：干淀粉、羧甲淀粉钠（CMS-Na）、低取代羟丙基纤维素（L-HPC）、交联羧甲基纤维素

钠（CCMC-Na）、交联聚维酮（PVPP）、泡腾崩解剂等。

④润滑剂：硬脂酸镁、微粉硅胶、滑石粉、氢化植物油、聚乙二醇类、十二烷基硫酸钠等。

⑤润湿剂：蒸馏水、乙醇

考点8：薄膜衣材料

1.胃溶型薄膜衣材料：羧甲基纤维素（HPMC）、羟丙基纤维素（HPC）、丙烯酸树脂IV 号、聚乙

烯吡咯烷酮（PVP）、聚乙烯缩乙醛二乙基乙酸（AEA）。

2.肠溶型薄膜衣材料：虫胶、醋酸纤维素肽酸酯（CAP）、丙烯酸树脂（I、II、III 类）、羟丙甲纤维

素肽酸酯（HPMCP）。

3.水不溶型薄膜材料：乙基纤维素（EC）、醋酸纤维素等。

考点9：注射剂

1.需要进行无菌检查的制剂有注射剂、植入性制剂、眼用制剂、局部外用制剂等。

2.注射剂常用的附加剂

①抗氧剂—亚硫酸钠。

②缓冲剂—大多是酸和其酸盐组成。

③助悬剂—羧甲基纤维素、明胶。

④抑菌剂—三氯叔丁醇、尼泊金、苯酚。

⑤等渗调节剂—氯化钠、葡萄糖。

⑥增溶剂—聚山梨酯类（吐温）、卵磷脂、普朗尼克F—68（泊洛沙姆188）。

考点10：胶囊剂

1.特点：

①掩盖药物不良嗅味，起效快、生物利用度高。

②帮助液态药物固体剂型化，药物缓释、控释和定位释放。

2.不宜制成胶囊的药物：水溶液或稀乙醇溶液，风化性药物，吸湿性药物，醛类药物，含有挥发性、小分子有机物的液体药物，O/W 型乳剂药物。

3.质量要求：

①中药硬胶囊水分含量不得过9.0%。

②胶囊剂的崩解时限：硬胶囊的崩解时限为30分钟，软胶囊的崩解时限为60分钟。

考点11：增溶剂、助溶剂、潜溶剂三者的区别

1.增溶剂：是指难溶性药物在表面活性剂的作用下在溶剂中增加溶解度，如聚山梨酯类等。

2.助溶剂：难溶性药物中加入第三种物质以增加溶解度，如苯甲酸、碘化钾、聚乙烯吡咯烷酮等。

3.潜溶剂：指能形成氢键以增加难溶性药物溶剂热度的混合溶剂，如：能与水形成潜溶剂的有乙醇、丙二醇、甘油、聚乙二醇等。

考点12：乳剂

1.乳剂的三要素

水相、油相、乳化剂

2.乳剂常见的不稳定物理现象

①分层：可逆的，因为分散相和分散介质之间有密度差。

②转相：可逆的，因为乳化剂性质发生转变。

③合并与破裂：不可逆的，因为乳化膜出现破裂。

④絮凝：可逆的，因为分散相乳滴电位降低。

⑤酸败：不可逆的，乳剂受外界因素及微生物的影响，使油相或乳化剂等发生变化而引起变质。

3.静脉注射用脂肪乳剂的乳化剂常用的有卵磷脂、豆磷脂、普朗尼克F—68。

考点13：药物的吸收

1.高溶解性、高渗透性的两性分子药物，其体内吸收取决于胃排空率，如普萘洛尔、依那普利、地尔硫卓。

2.低溶解性、高渗透性的亲脂性分子药物，其体内吸收取决于溶解速率，如双氯芬酸钠，卡马西平、匹罗

昔康。

3.高溶解性、低渗透性的水溶性分子药物，其体内吸收受渗透效率的影响，如奎尼丁、阿替洛尔、纳多洛

尔。

4.低溶解性、低渗透性的疏水性分子药物，其体内吸收比较困难，如特非那定、酮洛芬、呋塞米。

考点14：药物的转运方式

一、被动转运（包括滤过、简单扩散）

1.高浓度向低浓度。

2.特点：

①不需要载体，不消耗能量。

②膜对通过的物质无特殊选择性，不受共存的其他物质的影响，即无饱和现象和竞争抑制现象，一般也无部位特异性。

二、载体转运

1.主动转运

（1）低浓度向高浓度。

（2）特点：

①逆浓度梯度转运，需要消耗机体能量，能量的来源主要由细胞代谢产生的ATP提供。

②可出现饱和现象，可与结构类似的物质发生竞争现象，受抑制剂的影响，具有结构特异性。

③主动转运还有部位特异性。

2.易化扩散

（1）高浓度向低浓度。

（2）特点：

①对转运物质有结构特异性要求，可被结构类似物竞争性抑制，也有饱和现象。

②与主动转运不同之处在于：易化扩散不消耗能量，而且是顺浓度梯度转运。

3.膜动转运

（1）脆饮：细胞通过膜动转运摄取液体称为胞饮。

（2）吞噬：摄取的是微粒或大分子物质称吞噬。

（3）胞吐：大分子物质从细胞内转运到细胞外称为胞吐。

特点：膜动转运是蛋白质和多肽的重要吸收方式，并且有一定的部位特异性。

考点15：共价键与非共价键

1.共价键键合是一种不可逆的结合形式，如烷化剂类抗肿瘤药物，与DNA中鸟嘌呤碱基形成共价键，产生细胞毒性。

2.非共价键包括范德华力、氢键、疏水键、静电引力、电荷转移复合物、偶极相互作用等，键合是可逆的。

①药物与生物大分子通过氢键相结合如：磺酰胺类利尿剂药通过氢键和碳酸苷酶结合。

②离子-偶极、偶极-偶极相互作用如乙酰胆碱和受体作用。

③电荷转移复合物—如氯喹插入到疟原虫的DNA碱基对形成电荷转移复合物。

④范德华力—如普鲁卡因与受体的作用。

考点16：药物的生物转化

分为第Ⅰ相生物转化和第Ⅱ相生物转化。

1.第Ⅰ相生物转化（官能团化反应）：氧化、还原、水解、羟基化等反应。

2.第Ⅱ相生物转化：与葡萄糖醛酸的结合反应、与硫酸的结合反应、与氨基酸的结合反应、与谷胱甘肽

的结合反应、乙酰化结合反应、甲基化结合反应。

考点17：物理常数测定法

（1）溶点测定法：

《中国药典》采用毛细管测定法，依照待测药物性质的不同，分为三种方法：

第一法用于测定易粉碎的固体药品，如盐酸普鲁卡因、硫酸阿托品。

第二法用于测定不易粉碎的固体药品，如脂肪、脂肪酸、石端、羊毛脂等。

第三法用于测定凡士林或其他类似物质，如乙琥胺。

当各品种项下未注明时，均系指第一法。

（2）旋光度测定法：旋光仪。

比旋度：偏振光透过长1dm，且每1ml中含有旋光性物质1g的溶液，在一定波长与温度下，测得的旋光度称为比旋度，以线表示。

除另有规定外，测定温度为20℃，测定管长度为1dm，使用钠光遍的D线（589.3mm）作光源。

考点18：药物的鉴别

1.化学鉴别法

（1）颜色反应

①三氯化铁呈色反应：对乙酰氨基酚（紫董色）、阿司匹林水解后（紫董色）、去氧肾上腺素（紫色）、肾上腺素（翠绿色）。

②重氮化-偶合反应（又名芳香第一胶反应）：磺胺类药物与亚硝酸钠、β-萘酚的反应。

③双缩脲反应：盐酸麻黄碱与硫酸铜的反应。

⑤Vitali反应（托烷类生物碱反应）：硫酸阿托品与醇制氢氧化钾的反应。

⑥Marquis反应：吗啡与甲醛·硫酸的反应。

⑦硫色素反应：维生素B1与铁氰化钾的反应。

⑧褪色反应：司可巴比妥钠可使碘试液褪色，维生素C可使二氯靛酚钠试液褪色。

（2）沉淀反应

《中国药典》鉴别葡萄糖的方法：取供试品约0.2g，加水5ml溶解后，缓缓滴入微温的碱性酒石酸铜试液中，即生成氧化亚铜的红色沉淀。

2.光谱鉴别法

1.紫外分光光度法：测定药物的最大（或最小）吸收波长，或在最大（或最小）吸收波长处的吸光度（或透光率），对该药物进行鉴别。

2.红外分光光度法：利用红外吸收光对物质进行鉴别的方法称为红外分光度法（IR）。药物的红外吸收光谱具有人指纹一样的特征专属性，常用药物的鉴别。

分光光度法常用的波长范围，200~400nm为紫外光区；400~760nm为可见光区；760~2500nm为13近红外光区；2.5~25um（按波数计为4000cm-1~400cm-1）为中红外光区。

3.色谱鉴别法

描述色谱峰的参数：

（1）峰位（用保留值表示，用于定性）。

（2）峰高或峰面积（用于定量）。

（3）峰宽（用于衡量柱效）。

考点19：抗高血压药

1.血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂结构

基于化学结构AEC抑制剂分为三类：

①含巯基的ACE抑制剂（卡托普利）；

②含二羧基的ACE抑制剂（依那普利、赖诺利、贝那普利、雷米普利）；

③含邻酰基的ACE抑制剂（福辛普利）。赖诺普利和卡托普利是当前唯一使用的两个非前药的ACE抑制剂。

2.血管紧张素II受体拮抗剂

坎地沙坦酯：和替米沙坦类似，含有苯并咪唑环的AT1受体拮抗剂。

坎地沙退酯是一个前药，在体内迅速并完全地代谢成活性化合物坎地沙坦。

考点20：喹诺酮类抗菌药

1.药物结构：

喹诺酮类抗菌药是一类具有1，4-二氢-4-氧代喹啉（或氮杂喹啉）-3-羧酸结构的化合物。

2.作用靶点

DNA促旋酶和（或）拓扑异构酶Ⅳ。

3.喹诺酮类抗菌药的典型药物

诺氟沙星、环丙沙星、左氧氟沙星、洛美沙星、加替沙星及莫西沙星等。

4.作用机制：

①喹诺酮类抗菌药分子中的关键药效团是3位羧基和4位羰基，优点是与DNA促旋酶和（或）拓扑异构酶Ⅳ结合起至关重要的作用，同时，在体内3位羧基可与葡萄糖醛酸结合，这是该类药物主要代谢途径之一。

②缺点是该药效团与钙、镁等金属离子螯合，不仅降低活性还造成体内金属离子流失。

5.有关喹诺酮类抗菌药重要的取代影响：

8位以氟原子取代时，使生物利用度提高，但可增加其光毒性；7位存在的哌嗪基为抗菌活性重要药效团；喹诺酮药物母核的5位以氨基取代时，可增加3位羧基和4位羰基的电子云密度。

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